askep gastrointestinal
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Definisi
Gastrointestinal
ialah suatu kelainan atau penyakit pada jalan makanan/pencernaan. Penyakit
Gastrointestinal yang termasuk yaitu kelainan penyakit kerongkongan
(eshopagus), lambung (gaster), usus halus (intestinum), usus besar (colon),
hati (liver), saluran empedu (traktus biliaris) dan pankreas (Sujono Hadi,
2002).
Pencernaan
makanan ialah suatu proses biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang
dimakan menjadi zat-zat yang mudah dapat diserap oleh selaput-selaput lendir
usus, bilamana zat-zat tersebut diperlukan oleh badan(Sujono Hadi, 2002)
B. Klasifikasi
Menurut Linda
Chandranata (2000) Klasifikasi gastrointestinal dibagi menjadi dua yaitu
Gastrointestinal atas seperti gangguan nafsu makan, mual muntah dan
Gastronitestinal bawah yaitu konstipasi, diare. Penyakit gangguan
gastrointestinal yang termasuk yaitu Gangguan esofagus, gangguan lambung dan
usus, neoplasma intestinal dan proses inflamasi, trauma abdomen, gangguan
hepatik dan billiaris. Berikut adalah macam-macam penyakit gastrointestinal :
1.
KOLESISTITIS
a.
Definisi
Kolesititis
adalah suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu
diganti jaringan ikat, sehingga kemampuan untuk memekatkan empedu hilang.
Disebabkan oleh kolesistitis akut berulang-ulang. Gambaran klinik keadaan akut
yaitu nyeri perut kanan atas, kolik bilier atau hanya rasa tidak enak di
epigastrium. Terdapat demam ringan dan hiperbilirubinemia ringan.
b.
Patofisiologi
Kolestitis
merupakan inflamasi kandung empedu, paling sering disebabakan oleh penumpukan
getah empedu di dalam kandung empedu duktus sistikus tersumbat oleh batu
empedu. Faktor resiko yang sering ditemukan (sekalipun tidak eksklusif) dikenal
sebagai empat F: famale(warna), forties(berusia empat puluhan), fat(gemuk) dan fertile (subur)
Kandung
empedu menyimpan getah yang diproduksi oleh hati sebelum getah tersebut
digunakan di dalam usus. Getah empedu dibentuk dari kolesterol dan dipekatkan
di dalam kandung empedu. Kadang terjadi pengendapan kolesterol yang membentuk
kristal dan batu empedu. Proses ini dapat terjadi jika getah empedu terlalu
pekat atau bila terdapat pasokan kolesterol yang berlebih. Pembentukan batu
empedu merupakan proses yang berjalan lambat. Diperlukan waktu sekitar delapan
tahun sejak awal terbentuknya batu hingga awitan gejala, dan empat tahun lagi
sebelum tindakan kolesistektomi.
c.
Manifestasi
klinis
Umumnya
pasien mengalami nyeri intens secara mendadak pada kuadran kanan atas abdomen.
Serangan nyeri bersifat hilang-timbul dan terjadi sesudah makan-makanan
berlemak; biasanya nyeri semakin terasa ketika pasien menarik nafas dalam.
Nyeri abdomen secara khas menyebar ke bahu kanan dan skapula. Tanda Murphy juga
sering ditemukan pada kolesistitis. Tanda Murphy ditandai oleh perbuatan
menahan napas sebagai respons terhadap rasa nyeri ketika abdomen pasien
dipalpasi pada daerah subkostan kanan.
d.
Uji
diagnostik
Pada
hasil pemeriksaan darah pasien akan ditemukan kenaikan kadar bilirubin dan
hasilnya uji fungsi hati. Jumlah sel darah putih dapat meningkatkan.
Pemeriksaan USG abdomen, pemindaian CT, dan kolangiografi (pemeriksaan dengan
kontras dan sinar X) dapat dilakukan untuk menegakan diagnosis kolesistitis.
Pemeriksaan USG abdomen merupakan teknik yang paling tidak invasif di antara
ketiga pemeriksaan tersebut dan dapat dilakukan di sisi ranjang.
e.
Penanganan
kolesititis
Awalnya,
terapi dimulai dengan pemasangan infus untuk memperbaiki atau mencegah
dehidrasi; preparat analgesik diberikan untuk meredakan nyeri, biasanya berupa
morfin. Pasien dipuasakan dahulu. Tindakan bedah biasa dilakukan dan berupa
pengangkatan kandung empedu. Tindakan ini dinamakan kolesistektomi dan dapat
dilakukan secara laparoskopik atau melalui laparotomi. Pembedahan laparoskopik
merupakan tindakan yang lebih aman, tidak menyebabkan nyeri yang berlebihan,
dan tindakan kolesistektomi yang lebih disukai. Dahulu pembedahan baru
dilakukan beberapa minggu kemudian;namun sekarang sebagain besar dokter
menganjurkan pembedahan sejak dini.
2.
SIROSIS
a.
Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan
patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regenerativ.
Penyakit hati kronis ini dicirikan
dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat
dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur
normal.
b.
Patofisiologi
Sirosis merupakan kerusakan pada
hati dengan pembentukan nodul kecil yang dikelilingi oleh jaringan fibrotik.
Keadaan ini terjadi di seluruh hati. Nodul dan jaringan fibrotik menyabkan
kemunduran fungsi hati yang ireversibel. Penyalahgunaan alkohol kronis
merupakan penyebab sirosis yang peling sering ditemukan.
Perubahan struktur mikroskopik
hati pada sirosis menyebabkan banyak komplikasi. Semua fungsi hati, termasuk
fungsi menyaring darah yang masuk dari usus halus dan produksi albumin serta
produk pembekuan darah akan menurun. Nodul kecil dan setrip jaringan ikat yang
terbentuk berulang kali membuat hati membuat hati yang awalnya lunak seperti
spons menjadi keras. Jika hati menjadi terlalu padat sehingga darah tidak dapat
mengalir ke dalam hati, akan terjadi tekanan balik. Keadaan ini menyebabkan
distensi pembuluh vena yang mengalir ke dalam hati dari usus. Distensi ini
dinamakan hipertensi portal dan menyebabkan terbentukanya varises serta aliran
darah kolateral. Varises esofagus cenderung mengalami perdarahan masif dan
perdarahan ini kerapkali ditemukan sebagai hemaremesis.
c.
Menifestasi
klinis
Penyakit sirosis memiliki periode
laten yang lama karena pernurunan efisiensi kerja hati berlangsung secara
perlahan-lahan. Asites (penumpukan cairan kaya protein di dalam peritoneum
sebagai akibat dari obstruksi sirkulasi portal) dan ikterus (perubahan warna
kulit dan sklera menjadi kuning-kehijauan sebagai akibat dari kenaikan kadar
bilirubin yang mencerminkan kemunduran fungsi hati) merupakan manifestasi yang
lazim dijumpai. Hematemesis hebat dapat pula terjadi. Kelemahan yang menyeluruh
dan penurunan berat badan sering terlihat. Pada akhirnya, dapat terjadi gagal
hati total yang menimbulkan koma dan kematian. Keadaan ini diyakini disebabkan
oleh kadar amonia yang tertinggi di dalam darah. Karena hati umumnya
menguraikan amonia, kadar amonia yang tertinggi pada gagal hati total akan
menyebabkan ensefalopati hepatik.
d.
Uji
diagnostik
Pada awalnya, uji fungsi hati
mungkin memeperlihatkan hasil yang normal. Penurunan kadar albumin dan
peningkatan waktu protro,bin ,enunjukan fungsi hati yang memburuk. Protrombin
merupakan faktor pembekuan-darah yang diproduksi oleh hati. Anemia sering
terjadi padasirosis alkoholik karena alkohol secara langsung menekan produksi
sel darah merah di dalam sumsum tulang belakang.
e.
Penanganan
Satu-satunya penanganan definitif
untuk sirosis adalah transplantasi hati. Mayoritas intervensi dalam
penatalaksanaan sirosis bersifat suportif, karena donor hati untuk
transplantasi sangat jarang ditemukan. Gizi yang baik dan menghentikan
kebiasaan minum alkohol membawa hasil yang cukup menngesankan. Asites biasanya
dapat dikendalikan dengan pemberian obat diuretik dan diet rendah garam.
Varises esofagus, yang dapat dilihat melalui endoskop, dan dapat disuntik
dengan adrenalin atau diligasi dengan pita karet kecil untuk emperoleh
hemostatis \. Teknik ini dikombinasikan dengan farmakoterapi intravena
merupakan tindakan yang paling efektif. Pemasangan pirau intravena jarang
dilakukan karena tindakan ini menimbulkan angka mortalitas antara 40 dan 100%.
Pirau dipasang dari hati ke vena kava inferior untuk mengurangi tekanan dari
pembuluh vena yang mengalami distensi. Kadang-kadang dipasang tamponade
balon(slang nasogastrik khusus dengan komponen balon yang bisa dikembangkan).
Balon tersebut memberikan tekanan langsung pada varises yang berdarah. Jenis
slang nasogastrik ini disebut sebagai salah saru dari tiga nama berikut: slang
sengstaken Blakemore, slang Linton, atau slang Minnesota. Secara khas,
pemasangan slang ini merupakan tindakan yang menjadi penghubung menuju asuhan
medis yang lebih definitif.
3.
PANKREATITIS
a.
Definisi
Pankreatitis adalah suatu organ
yang tidak biasa karena berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin.
Gangguan endokrin yang utama adalah diabetes. Produk eksokrin pankreas berupa
enzim kuat, yang dalam keadaan normal mencerna protein, lemak, dan karbohidrat
dalam makan yang teringesti. Tetapi enzim-enzim kuat yang sangat efektif pada
pencernaan dalam lumen usus halus, juga berperan sebagai sumber bahaya yang
besar terhada organ itu sendiri, bila mereka diaktifkan dalam pankreas itu
sendiri. Teori autodigesti mengesankan bahwa inilah yang sebenarnya terjadi
pada pankreatitis.
Pankreatitis merupakan reaksi
peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin.
b.
PATOFISIOLOGI
Pankreatitis merupakan inflamasi
pankreas yang dapat bersifat akut atau kronis.Kasus pankreas dapat berkisar
dari ringan hingga berat.Pada kasus yang berat,nekrosis dan perdarahan pankreas
dapat menyebabkan syok hipovolemik dan kematian pasien.
Pankreatitis akut diyakini
terjadi karena autodigesti pankreas oleh enzimnya.Pankreas biasanya terlindungi
dari autodigesti karena organ ini menghasilkan enzim pencernaan yang tidak
aktif.Enzim pankreas menjadi aktif ketika mencapai usus halus.Pada pankreatitis,organ
pankreas menghasilkan enzim aktif sehingga merusak pankreas.Ada beberapa teori
yang mengemukakan bagaimana proses iritasi pankreatik dimulai,dan sebagian
besar teori tersebut berputar disekitar penyumbatan saluran empedu atau
pengaktifan enzim pankreas yang pematur.Penyebab utama prankreatitis adalah
alkoholisme dan batu empedu yang menyebabkan sekitar tujuh puluh persen kasus.Penyebab lain
meliputi obat,toksin,trauma abdomen,infeksi,dan pembedahan pada pankrean atau
organ didekatnya.
c.
MANIFESTASI
Secara klasik pasien pankreatitis
mengalami nyeri abdomen yang menetap dan berat.Mual dan muntah yang tidak dapat
diredakan merupakan gejala yang sering ditemukan.Kedua gejala ini dapat cukup
berat sehingga terjadi dehidrasi.Gejala ini meliputi demam,distres
pernapasan,dan takikardia.
d.
UJI
DIAGNOSTIK
Biasanya terdapat kenaikan kadar amilase serum.Kadar kalsium
serum sering rendah.Pemeriksaan radiologi,seperti USG abdomen,pemindaian CT,dan
MRI akan memperlihatkan struktur pankreas dan memberi bukti tentang keparahan
penyakit dengan menunjukan gambaran edema,batu empedu,nekrosis,atau perdarahan.
e.
PENANGANAN
Penanganan pankreatitis,terutama
bersifat suportif dan meliputi terapi analgesial,hidrasi,nutrisi dan supresi
sekresi pankreas.Slang nasogastrik dipasang jika terdapat muntah hebat dan
pasien dipuaskan.Nutrisi parenteral total harus dimulai karena puasa dapat
berlangsung selama dua hingga tiga minggu.Puasa merupakan upaya untuk
mengistirahatkan pankreas dengan mengurangi beban kerja usus.Penggunaan terapi
antibiotik tidak didukung oleh hasil riset,kecuali jika terdapat infeksi
spesifik yang dipastikan lewat kultur darah.Pembedahan dapat dipertimbangkan
bila terjadi kerusakan yang luas pada pankreas.
4.
HEPATITIS
a.
Definisi
Hepatitis adalah peradangan pada
hati (liver) yang disebabkan oleh virus. Virus hepatitis termasuk virus
hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV),
hepatitis C (HCV), delta hepatitis (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F dan
hepatitis G.
Hepatitis dibagi 2 tahapan :
1. Hepatitis akut: infeksi virus
sistemik yang berlangsung selama <6 bulan.
2. Hepatitis kronis :
gangguan-gangguan yang terjadi >6bulan dan kelanjutan dari hepatitis akut.
3. Hepatitis fulminant adalah
perkembangan mulai dari timbulnya hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu
kurang dari 4 minggu oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut.
b.
PATOFISIOLOGI
Hepatitis atau inflamasi hati
dapat disebabkan oleh virus atau non-virus.Penyebab non-virus meliputi obat dan
zat kimia,selain penyebab imun dan metabolik.Kendati demikian,kebanyakan kasus
hepatitis disebabkan oleh virus,yang meliputi virus hepatitis A,B,C,D,E, dan G.
Invasi virus pada sel hati
menyebabkan inflamasi.Virus menimbulkan kerusakan,tetapi tidak membunuh sel
hati.Cedera yang terjadi menyebabkan pembengkakan dan penurunan fungsi
hati.Jika kerusakan berkelanjut (menjadi kronis),akan terjadi jaringan parut
atau fibrosis.Fibrosis disebabkan oleh pembentukan serabut kolagen ketika hati
berupaya memperbaiki dirinya sendiri.Apabila fibrosis meluas,keadaan ini
dinamakan sirosis.Fibrosis bersifat permanen dan demikian pula kerusakan
hati.Hepatitis B,C,D, dan G ditularkan melalui darah sedangkan hepatitis A dan
E menyebar melalui makanan serta air yang telah berkontraminasi virus tersebut.
c.
MANISFESTASI
KLINIS
Semua infeksi hepatitis virus
memiliki gejala yang sama kendati terdapat perbedaan pada keparahan gejala dan
kemungkinan infeksi menimbulkan cedera hati yang kronis.Tanda dan gejala
hepatitis virus meliputi anoreksia,mual,muntah,demam,ikterus,melaise,dan nyeri
otot.
Hepatitis B,C,dan D memiliki
gejala yang lebih berat dan berlangsung lebih lama.Hepatitis B merupakan bentuk
hepatitis yang paling sering ditemukan.Sebagia besar pasien sembuh total dari
hepatitis B dan hanya 5-10 persen harus yang memburuk menjadi gagal hati
kronis.Pada pasien hepatitis C,hanya 30-40 persen pasien terinfeksi yang
memperlihatkan gejala .Namun, mayoritas pasien hepatitis C akan mengalami
perburukan sehingga timbul penyakit hati kronis dalam derajat
tertentu.Hepatitis D memiliki cara penularan yang tidak lazim.Individu harus
terinfeksi dengan virus hepatitis B dahulu,kemudian dapat terinfeksi hepatitis
D.Ini merupakan bentuk hepatitis yang lebih serius.Tidak banyak yang diketahui
tentang hepatitis G, kecuali infeksi hepatitis G diyakini menular lewat darah.
Gejala hepatitis A dan E serupa
dengan gejala influenza ringan yang sering berlangsung kurang dari dua
minggu.Infeksi,terutama terjadi melalui makanan dan minuman yang
berkontaminasi.Akan tetapi,hepatitis E mengenai ibu hamil dengan cara yang
lebih serius karena menimbulkan kematian pada satu dari lima kasus.
d.
UJI
DIAGNOSTIK
Pemeriksaan darah akan memberikan
hasil positif untuk antibodi IgM pada setiap jenis hepatitis.
e.
PENANGANAN
Penanganan hepatitis
akut,terutama bersifat suportif,dengan farmakoterapi terutama yang tersedia
untuk hepatitis B dan C.Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A,E,D,atau
G.Sejumlah bukti menunjukan preparat herbal yang dinamakan milk thistle (silybum marianum) memiliki
khasiat ‘’hepatoprotektif,anti-inflamasi,dan
regeneratif sehingga memberi efek menguntungkan bagi beberapa jenis hepatitis’’
Kendati hasil riset tidak menunjukan bukti yang kuat.Penyakit hati
kronis,seperti hepatitis merupakan penyebab terserig karsinoma
hepatoselular.Pada kelompok pasien ini,penanganan yang harus terus dilaksanakan
meliputi skrining (pemindaian CT) secara teratur untuk deteksi tumor hati.
5.
APENDISITIS
a.
Definisi
Apendisitis adalah peradangan
akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Usus buntu
sebenarnya sekum (cecum). Infeksi ini bisa mengakibatkan peradangan akut
sehingga memerlukan tindakan bedah segera untuk mencegah komplikasi yang
umumnya berbahaya. Kalsifikasi apendisitis terbagi atas 3 yakni :
1. Apendisitis akut radang mendadak
umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai
rangsangan peritonium local.
2. Apendisitis rekurens.
3. Apendisitis kronis.
b.
PATOFISIOLOGI
Berdasarkan definisi,apendisitis
merupakan inflamasi apendiks vermifornis.Karena struktur yang berpuntir,apendiks
merupakan tempat ideal bagi bakteri untuk berkumpul dan
multiplikasi.Apendisitis dapat terjadi pada segala usia kendali lebih sering
ditemukan pada remaja dan dewasa muda.
Kemungkinan penyebab apendisitas
meliputi obstruksi lumen apendiks oleh
faecalith (massa feses yang keras),batu,benda asing,tumor,atau edema ;
pelekukan apendiks;pembengkakan dinding usus;dan oklusi eksternal usus oleh
pelekatan.Terlepas dari penyebabnya,ketika apendiks tersumbat,tekanan didalam
lumen meningkat.Keadaan ini mengganggu suplai darah sehingga terjadi
inflamasi,edema,nekrosis,gangren,atau perforasi.
c.
UJI
DIAGNOSTIK
Diagnosis apendisitas
dibuat,terutama berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik pasien.Namun,hasil
pemeriksaan laboratorium akan membantu menegakkan diagnosis yang benar.Hasil
abnormal meliputi kenaikan jumlah sel darah putih dan protein C-reatif kendati
kedua hasil pemeriksaan ini tidak khas hanya pada apendisitis.Sinar X dan USG
abdomen dapat mengungkapkan kepadatan pada abdomen kuadran kanan bawah atau
distensi lokal pada usus kendati hasil radiografi yang negatif tidak boleh
digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis apendisitas.
6.
PENYAKIT
ULKUS PEPTIKUM
a.
Definisi
Ulkus peptikum atau tukak lambung
adalah penyakit pada lapisan lambung atau duodenum, bagian pertama dari usus
kecil Anda. Sakit perut seperti terbakar adalah gejala yang paling umum. Rasa
sakit dapat datang dan pergi untuk beberapa hari atau minggu. Anda lebih sering
merasakannya ketika perut kosong dan biasanya hilang setelah Anda makan.
Ulkus peptikum terjadi ketika
asam yang membantu pencernaan makanan merusak dinding lambung atau duodenum.
Penyebab paling umum adalah infeksi bakteri yang disebut Helicobacter pylori.
Penyebab lainnya adalah penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi obat
(NSAID) seperti aspirin dan ibuprofen. Stres dan makanan pedas tidak
menyebabkan ulkus, tetapi dapat memperburuk kondisinya.
b.
PATOFISIOLOGI
Penyakit uklus peptikum mengacu
kepada ulserasi yang dapat terjadi pada lambung,pilorus,duodenum,atau
esofagus.Faktor risiko yang dicurigai ,tetapi belum terbukti untuk terjadinya
ulserasi peptik meliputi stres ,riwayat keluarga, dan individu dengan golongan
darah O.
Kendati demikian,bakteri
gram-negatif helicobacter pylori (H.pylon) merupakan faktor penyebab primer
pada mayoritas kasus ulkus peptikum.Bakteri ini ditemukan pada tujuh puluh
persen pasien ulkus lambung dan sembilan puluh lima persen pada pasien ilkus
duodenum.Ulkus peptikum ,terutama terjadi pada mukosa gastroduodenal karena
jaringan ini tidak dapat menahan kerja digestif asam lambung dan
pepsin.Ulserasi yang terjadi dapat disebabkan oleh sekresi asam,penguraian
dinding epitel pelindung ,atau sekresi mukus yang tidak adekuat.
c.
UJI
DIAGNOSTIK
Karena H.pylori merupakan
agens,penyebab yang sering ditemukan pada penyakit ulkus peptikum,pasien harus
menjalani pemeriksaan untuk memeriksa keadaan bakteri ini.Pemeriksaan dapat
dilakukan melalui uji pernapasan,pengukuran kadar antibodi,biopsi,atau
identifikasi organisme secara langsung melaui pemeriksaan kultur .Uji lain yang
terbukti berguna untuk mendiagnosis ulkus peptikum meliputi pemeriksaan barium
atau saluran cerna atas dan endoskopi .Gastroskopi memungkinkan pengambilan
sampel jaringan untuk biopsi.Hitung darah lengkap dapat memperlihatkan anemia
yang terjadi sekunder karena perdarahan ulkus.
7.
PENYAKIT
CROHN
a.
Definisi
Crohn’s Disease atau penyakit
Crohn adalah salah satu penyakit radang usus dan merupakan kondisi jangka
panjang yang mana peradangan bisa terjadi pada seluruh lapisan dinding sistem pencernaan,
mulai dari mulut hingga ke anus. Tapi kondisi ini lebih sering terjadi pada bagian akhir usus kecil (ileum)
atau usus besar.
Kondisi ini bisa terasa
menyakitkan, membuat tubuh merasa lemah, dan terkadang bisa menyebabkan
komplikasi yang mengancam nyawa penderita.
Penderita penyakit Crohn memiliki
masa remisi yang mana tidak timbul gejala apa pun atau hanya mengalami
gejala-gejala ringan. Masa remisi ini akan diikuti masa kambuhan dan terkadang
menyulitkan penderitanya.
b.
PATOFISIOLOGI
Penyakit crohn yang juga dikenal
dengan nama enteritis regional merupakan kelainan inflamasi yang kronis dan
kambuh pada usus. Penyakit crohn merupakan salah satu dari dua penyakit yang
tergolong dalam kelompok “penyakit inflamasi usus”, penyakit lainnya adalah kolitis
ulseratif. Penyakit tersebut dapat terjadi pada segala usia kendati paling
sering ditemukan pada usia antara 15 dan 30 tahun. Setiap bagian saluran usus,
mulai dari mulut hingga anus, dapat terkena penyakit crohn, tetapi penyakit
crohn, tetapi lokasi yang paling serig terkena adalah ileum terminalis.Penyebab
spesifik penyakit crohn tidak diketahui.
Penyakit crohn dimulai dengan
lesi inflamasi yang kecil;lesi ini dapat mengalami regresi atau progresi hingga
mengenai semua lapisan dinding usus.Penebalan dinding usus terjadi selain
penyempitan lumen dengan pembentukan striktur.Komplikasi lokal penyakit ini
meliputi malabsorpsi,obstruksi,fistula,abses,dan fisura ani.
c.
UJI
DIAGNOSTIK
Diagnostik penyakit inflamasi
usus bergantung pada riwayat klinis,hasil pemeriksaan fisik,dan gambaran
endoskopi,radiologi serta histologi,juga hasil pemeriksaan
laboratorium.Meskipun uji laboratorium bukan alat diagnostik yang definitif
untuk menegakkan diagnosis penyakit crohn,ada sejumlah kelainan yang harus kita
cari.Kelainan ini meliputi kenaikan sel darah putih ,laju rendah darah ,serta
protein c-reatif;dan penurunan kadar albumin serum,feritin,kalsium,zink,serta
magnesium.Anemia dapat juga terjadi karena defisiensi zat besi,vitamin B ,atau
folat.
8.
KOLITIS
ULSERATIVA
a.
Definisi
Kolitis ulseratif adalah
inflamasi yang terjadi pada usus besar atau kolon dan rektum. Ini merupakan
penyakit kronis yang akan memicu munculnya tukak-tukak pada dinding usus besar
sehingga menyebabkan keluarnya tinja yang disertai darah.
Semua orang memiliki kemungkinan
untuk mengalami kolitis ulseratif. Tetapi kondisi ini lebih sering terjadi pada
orang yang berusia di bawah 30 tahun.
b.
Patofisiologi
Kolitis
ulseratif merupakan penyakit inflamasi usus yang kronis dan hanya mengenai
mukosa dan submukosa kolon.Penyebab spesifik penyakit tersebut tidak diketahui
,tetapi dikemukakan sejumlah teori untuk menjelaskan penyebabnya.Teori ini
meliputi infeksi bakteri ,reaksi alergi,perubahan imunitas atau
autoimunitas,faktor lingkungan (mis, merokok ) dan diet.
Mukosa
yang terkena tampak mengalami edema dan hiperimea ,dengan terbentuknya abses
multipel yang akhirnya menjadi ulkus.Implamasi ,penebalan ,dan kongesti usus
juga terjadi.Ulserasi menghancurkan epitel mukosa,yang menyebabkan perdarahan
dan diare.Komplikasi penyakit pada usus meliputi perdarahan
,striktur,perforasi,megakolon toksik,kanker,dan dilatasikolon.Komplikasi
ekstra-intestinal meliputi malabsorpsi,batu ginjal ,batu empedu,penyakit
hati,dan ulkus peptikum.
c.
UJI
DIAGNOSTIK
Penegakan diagnosis kolitis ulserativa merupakan
sebuah tantangan karena kesamaan yang dimiliki dengan penyakit Crohn .Pada
pemeriksaan klinis tidak ditemukan tanda-tanda yang khas tetapi inflamasi
mukosa rektum dapat dilihat pada endoskopi.Jika pasien mengalami diare
,diperkirakan akan terjadi hipokalemia.Hipoalbuminemia dapat pula terjadi
karena kehilangan protein akibat kerusakan mukosa lambung atau malnutrisi yang
disebabkan oleh inflamasi sistemik.
C.
Patofisiologi
Proses
pencernaan mulai dengan aktivitas mengunyah dimana makanan dipecah kedalam
partikel kecil yang dapat ditelan dan dicampur dengan enzim-enzim pencernaan.
Makan, atau bahkan melihat, mencium, atau mencicip makanan dapat menyebabkan
refleks salivasi. Saliva adalah sekresi pertama yang kontak dengan makanan.
Saliva disekresi dalam mulut melalui kelenjar saliva pada kecepatan kira-kira
1,5 L setiap hari. Saliva juga mengandung mukus yang membantu melumasi makanan
saat dikunyah, sehingga memudahkan menelan. Dua pusat dalam inti retikularis
medula oblongata adalah zona pencetus kemoreseptif yaitu uremia, emesis yang
diinduksi oleh obat, emesis karena radiasi dan pusat yang terintegrasi. Jaras
eferen muncul dari hampir semua tempat tubuh. Jaras vagal adalah sangat
penting, tetapi vagotomi tidak menghilangkan muntah . jaras eferen empatik yang
memperantarai muntah berkaitan dengan distensi abdomen.
Muntah
terjadi bila kedua jaras eferen somatik dan viseral menyebabkan penutupan
glotis, kontraksi diagfragma mempunyai pilorus dan relaksi lambung diikuti oleh
kontraksi peristaltik yang berjalan dari lambung tengah keujung insisura dengan
kontraksi abdmen, diagfragma, dan interkosta, muntah berkaitan dengan tanda dan
gejala cetusan otonom. Seamua ada kaitan dengan gangguan traktus
gastrointestinalis, terutama obstruksi, dengan obstruksi tinngi akut
menyebabkan muntah dini. Kekacauan otonom, obat-obatan gangguan psikogenik, dan
penelanan bahan-bahan yang berbahaya merupakan menyebab lain yang sering.
Faktor-faktor
yang mengurangi pasokan darah dan penghantar oksigen ke medula (renjatan,
oklusi vaskular, peningkatan tekanan intrakranial). Dapat menginduksi emesis.
Obat-obat emetik menghasilkan efeknya melalui stimulasi sentral langsung atau
dengan iritasi mukosa lambung. Pola muntah mendadak, sering kali proyektil
tanpa didahului mual, sangat kuat menunjukkan penyebab sentral. Konsekuensi
muntah metabolik, dengan muntah hebat terjadi hipovolemia, hipokalemia, dan
alkalosis metabolik serta deplesi natrium total.( Linda Chandranata, 2000)
D.
Manifestasi Klinis
Menurut Linda Chandranata (2000),
manifestasi klinis gastrointestinal yaitu:
a.
Keluhan
pada mulut, bau mulut yang tidak sedap, atau rasa tidak enak atau rasa pahit
pada mulut, rasa tidak enak pada mulut yang menetap biasanya disebabkan karena
keluhan psikhis.
b.
Anoreksia,
keluhan nafsu makan menurun dapat ditemukan pada semua penyakit, termasuk juga
penyakit saluran makan.
c.
Disfagia,
merupakan keluhan yang disebabkan kelainan pada esofagus, yaitu timbulnya
kesulitan pada waktu menelan makanan atau cairan. Kesulitan menelan terjadi
baik pada bentuk makanan padat maupun cairan, terutama bila terjadi refluks
nasa, berarti adanya kelainan saraf (neuromuscular disorder). Kesulitan
meneruskan makanan dari mulut kedalam lambung biasanya disebabkan oleh kelainan
dalam tenggorokan biasanya infeksi atau tumor di oropharynx, larynx, spasme
dari oto cricopharynx. Rasa terhentinya makanan didaerah retrosternal setelah
menelan makanan, biasanya disebabkan kelainan dalam esofagus sendiri, yaitu
timbulnya regurgitasi, refluks asam, rasa nyeri didada yang intermiten,
misalnya pada akhalasia, karsinoma esofagus, spasme yang difus pada esofagus.
d.
Nausea,
beberapa rangsangan yang dapat menimbulkan rasa mual, rasa mual diantaranya
adalah: rasa nyeri dalam perut, rangsangan labirin, daya ingat yang tak
menyenangkan.
e.
Vomitus,
timbulnya muntah-muntah sebagai akibat karena kontraksi yang kuat dari antrum
dan pilorus dan timbulnya anti peristaltik yang kuat pada antrum dengan
disertai relaksasi dari otot-otot spinghter kardia, disusul melebarnya esofagus
dan menutupnya glotis.
f.
Nyeri
tekan, kekakuan, demam, massa yang dapat diraba, bising usus berubah,
perdarahan gastrointestinal, defisit nutrisional, ikterus dan tanda disfungsi
hepar.
E.
Komplikasi
Menurut Linda Chandranata
(2000)komplikasi dari gastrointestinal adalah:
a.
Kanker
esofagus, meliputi disfagia,tidak bisa makan dan perasaan penuh di perut adalah
tidak jelas dan dapat dihubungkan dengan beberapa kondisi lain. Gejala-gejala
ini dapat dengan mudah dihubungkan dengan konsumsi tipe makanan tertentu
(pedas, gorengan, dll)
b.
Kanker
lambung, rasa tidak nyaman epigastrik, tidak bisa makan dan perasaan gembung
setelah makan.. ini adalah gejala semu yang dengan mud ah dikaitkan dengan
kegagalan lambung.
c.
Kanker
pankreas, penurunan barat badan, ikterik dan nyeri daerah punggung atau
epigastrik adalah triad gejala yang umum.
d.
Kanker
hepar, nyeri abdomen yang sangat sakit , tumpul, dan pada kuadran atas kanan,
nyeri bersifat terus menerus, mengganggu tidur dan bertambah sakit saat posisi
tidur miring kekanan dan mungkin menyebar keskapula kanan.
e.
Kanker
kolorektal, perubahan dalam defekasi, darah pada feses, konstipasi, perubahan
dalam penampilan fesestenesmus, anemia, dan perdarahan rektal merupakan keluhan
utama yang mungkin mengindikasikan adanya kanker kolorektal.
F.
Penatalaksanaan
Menurut Linda Chandranata (2000), penatalaksanaan
penyakit gastrointestinal yaitu:
a.
Pemeriksaan
saluran Gastrointestinal atas, seri gastrointestinal atas memungkinkan
pemeriksa untuk mendeteksi atau melihat adanya ketidakdaruratan anatomi atau
fungsi organ gastrointestinal atas atau sfingter, ini juga membantu dalam
mendiagnosis ulkus, varises, tumor, enteritis regional, dan sindrom
malabsorbsi.
b.
Pemeriksaan
saluran gastrointestinal bawah, untuk mendeteksi adanya polip, tumor, dan lesi
lain dari usus besar serta untuk mendemontrasikan adanya anatomi abnormal atau
malfungsi dari usus.
c.
Pembedahan.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
A.
Diagnosa
1. Nutrisi,
Perubahan: kurang dari kebutuhan tubuh
2. Nyeri
Akut
3. Gangguan
mobilitas fisik b.d kelemahan fisik dan penurunan energi metabolik
4. Hambatan
mobilitas fisik
DIAGNOSA
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Nutrisi,
Perubahan: kurang dari kebutuhan tubuh
|
Mandiri
Kaji
abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan
mual.
|
Distensi
abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tak danya
bising usus. Kembalienghentian aspirasi gaster.
|
Berikan
perwatan oral.
|
Menurunkan
rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan
dengan dehidrasi dan bernafas dengan mulut bila NG dipasang.
|
|
Bantu
pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi takebutuhan nutrisi dan
pembatasan bila diet dimulai.
|
Kebiasaan
diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Penggunaan stimulus gaster, contoh
kafein, alkohol, sigaret, makanan penghasil gas, atau makan terlalu banyak
dapat mengakibatkan rangsangan berlebihan pada pankreas /berulangnya gejala.
|
|
Observasi
warna/konsistensi/jumlah feses. Catat konsistensi lembek/bau busuk.
|
Steatorea
terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
|
|
Catat
tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman
visual.
|
Mewaspadakan
terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan
sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).
|
|
Tes
urine untuk gula aseton.
|
Deteksi
dini pada penggunaan glukosa tak
adekuat dapat mencegah terjadinya kedoasitosis.
|
|
Kolaborasi
Pertahankan
status puasa dan penghisapan gaster pad afase akut.
|
Mencegah
rangsangan dan pengeluaran enzim pankreas (sekretin) bila kimus dan asam HCL
masuk ke duodenum.
|
|
Awasi
glukosa serum.
|
Indikator
kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi meskipun tidak selalu
pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis.
|
|
Berikan
hiperlamentasi dan lipid, bila diindikasikan.
|
Pemberian
IV kalori, lipid, dan asam amino harus diberikan seelum penurunan
nutris/nitrogen memburuk.
|
|
Mulai
pemasukan oral dengan cairan bening dan diet lanjut secara perlahan unntuk
memberikan diet tinggi protein, tinggi karbohidrat bila diindikasi.
|
Pemberian
makan oral terlalu dini pada penyakit berat dapat mengeksaserbasi gejala.
Kehilangan fungsi fankreas/ penurunan produksi insulin memerlukan diet
diabetik
|
|
Berikan
trigliserida rantai sedang (contoh MCT, Portagen)
|
MCT
memberikan kalori/nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim fankreas untuk
pencernaan absorpsi.
|
|
Berikan
hiperalimintasi dan lipid ,bila di indikasikan .
Berikan
obat sesuai indikasi:
Vitamin
contoh A,D,E,K;
|
Kebutuhan
penggantian seperti metabolisme lemak terganggu,penurunan absropsi
/penyimpanggan vitamin larut dalam lemak.
|
|
Penggantian
enzim contoh pankreatin (viokase),fankrealipase (cotazym)
|
Digunakan
pada pankreatitis untuk memperbaiki defisiensi untuk meningkatkan pencernaan
dan absropsi nutrien .
|
|
Antikolinergik
, metanhelin bromida (banthine);
|
Diperkirakan
menurunkan sekresi fankreas dan gaster dengan penekanan mekanisme vagal dan
penurunan motilitas.
|
|
Kolaborasi
|
Penurunan
pada volume dan konsentrasi enzim memberikan istirahat untuk area yang
inflamasi .catatan:obat ini kontraindikasi pada adanya syok/paralitik
ileus,dan pemeriksaan obat ulang belum membuktikan efisiensi.
|
|
Insulin;
|
Memperbaiki
hiperglikemia menetap di sebabkan oleh cedera sel beta dan meningkatkan pengeluaran glukokortikoid
.terapi insulin biasanya jangka pendek kecuali terjadi kerusakan permanen
pada pankreas.
|
|
NYERI
(AKUT)
|
Mandiri
Selidiki
keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 – 10).
Catat faktor – faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
|
Nyeri
sering menyebar, berat, dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau
perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien dengan
pankreatitis kronis. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan
keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga
keterlibatan ekor pankreas.nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya
pseudokista atau abses.
|
Pertahankan
tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.
|
Menurunkan
laju metabolik dan rangsangan /sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas
pankreas.
|
|
Beriakn
pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung),dorong teknik
relaksasi(contoh bimbingan imajinasi,visualisasi);aktivitas hiburan (contoh
TV,radio).
|
Meningkatkan
relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian;dapat
meningkatkan koping .
|
5.
Pertahankaan
lingkungan bebas makanan berbau .
|
Rangsangan
sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas,meningkatkan nyeri.
|
|
berikan
analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil ,dosis lebih ringan)
|
Nyeri
berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang,memerlukan dosis
obat lebih besar . yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat
memperberat depresi pernafasan.
|
|
Pertahankan
perawatan kulit;khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding
abdomen
|
Enzim
pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka
bakar kimiawi
|
|
Kolaborasi
Berikan
obat sesuai indikasi:
Analgesik
narkotik,contoh meperidin (demerol).
|
Meperidin
biasanya pada penghilangan nyeri dan lebih disukai dari morfin ,yang dapat
menunjukan efek samping spasme bilier-pankreas.blok faravetebral telah
digunakan untuk meningkatkan kontrol nyeri lama .catatan:pasien yang
mengalami episode pankreatitis berulang atau kronis mungkin sulit untuk
menangani karena mereka menjadi aditip terhadap pemberian narkotik untuk
mengontrol nyeri
|
|
Sedatip,contoh
diazepam (valium);antis pasmodik,contoh atropin.
|
Mempunyai
potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme
otot/duktus,sehingga menurunkan kebutuhan metaboloik,sekresi enzim.
|
|
Antasida
contoh Mylanta,maalox,amphogel,riopan;
|
Menetralisir
asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden
perdarahan GI atas.
|
|
Simetidin
(tagamet );ranitidin(zantac ).
|
Penurunan
sekresi HCI menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya
|
|
Tidak
memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi .
|
Membatasi/menurunkan
pengeluaran enzim pankreas dan nyeri.
|
|
Pertahankan
penghisapan gaster,bila menggunakan .
|
Mencegah
akumulasi sekresi enzim ,yang dapat merangsang aktivitas enzim pankreas.
|
|
Siapkan
untuk intervensi bedah bila di indikasikan
|
Bedah
eksprolasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri /komplikasi yang tak hilang
pada traktus bilier .
|
|
Gangguan
mobilitas fisik b.d kelemahan fisik dan penurunan energi metabolik
|
Promosi
mekanika tubuh: memfasilitasi penggunaan postur dan pergerakan dalam
aktivitas sehari-hari untuk mencegah keletihan dan ketegangan atau cedera
muskuloskeletal.
|
|
Promosi
latihan fisik: Latihan Kekuatan: memfasilitasi pelatihan otot resistif secara
rutin untuk mempertahankan atau meningkatkan kekuatan otot.
|
||
Terapi
Latihan Fisik: Ambulasi: meningkatkan dan membantu dan berjalan untuk
mempertahankan atau mengembalikan fungsi tubuh autonom dan volunter selama
pengobatan dan pemulihan dari kondisi sakit atau cedera
|
||
Terapia
Latihan Fisik: Keseimbangan: menggunakan aktivitas, postur, dan gerakan
tertentu untuk mempertahankan, meningkatkan, atau memulihkan keseimbangan
|
||
Terapi
Latihan Fisik: Mobilitas Sendi: menggunakan gerakan tubuh aktif dan pasif
untuk mempertahankan atau megembalikan refleksibilitas sendi
|
||
Terapi
Latihan Fisik: Pengendalian Otot: menggunakan aktivitas tertentu atau
protokol latihan yag sesuai untuk menigkatkan atau mengembalikan gerakan
tubuh yang terkendali
|
||
Pengaturan
Posisi: mengatur posisi pasien atau bagian tubuh pasien secara hati-hati
untuk meningkatkan kesejahteraan fisiologis dan psikologis
|
||
Pengaturan
Posisi: Kursi Roda: mengatur posisi pasien dengan benar dikursi roda pilihan
untuk mencapai rasa nyaman, meningkatkan integritas kulit, dan membutuhkan
kemandirian pasien
|
||
Bantuan
Perawatan-Diri: Berpindahlah: membantu individu untuk mengubah posisi
tubuhnya
|
||
Hambatan
mobilitas fisik
|
Lakukan
latihan ROM untuk sendi jika tidak merupakan kontra indikasi, minimal 1x
setiap penggantian tugas jaga. Tingkatkan dari pasif ke aktif sesuai
tolernsi.
|
Tindakan
ini mencegah kontrktur sendi dan atofi
|
Miringkan
dan atur posisi pasien setiap 2jam pada saat pasien ditempat tidur. Tentukan
jadwal memiringkan badaan untuk pasien yang kebergantungan; posisikan pada
sisi tempat tidur dan pantau frekuensi memiringkan badan.
|
Tindakan
ini mencegah keruskan kulit dengan mengurangi tekanan.
|
|
Tempatkan
sendi pada posisi fungsional, gunakan gulungan gulungan prokanter sepanjang
paha, gunakan sepatu karet yang ujung alasnya tinggi, letkan bantal kecil
dibawah kepala. Dan sebagainya.
|
Tindakan
tersebut mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan mencegah defomitas
muskuloskeletal.
|
|
Identifikasi
tingkat fungsonal dengan menggunakan skala mobilitas fungsional.
Komunikasikan tingkat keterampilan pasien pada semua staf
|
Untuk
menunjang kontinuitas dan menjaga tingkat kemandirian yang teridentifikasi.
|
|
Beri
dorongan mobilitas mandiri dengan membantu pasien menggunakan palang
pertingkat dan penghalang sisi tmpat tidur, gunakan tungkai yang tidak
terkena untuk menggerakan tungkai yang terkena, dan lakukan aktifitas
perawatan diri tersebut sambil menyisiri rambut, emberi makan, mengganti
balutan, dan sebagainya.
|
Tindakan
ini meningkatkan tonus otot dan haga diri pasien.
|
|
Letakan
barang-barang pada tempat yang mudah dijangkau lengan yang tidak terkena bila
satu sisi mengalami kelemahan atau paralisis
|
Untuk
mengingkatkan kemandirian pasien.
|
|
Pantau
dan catat setiap hari semua bukti komplikasi (kontrktur, statisvena, trombus,
penumonia,infeksi saluran kemih).
|
Pasien
dengan riwayat penyakit atau disfungsi neuromuskular mungkin lebih cenderung
mengalami komplikasi.
|
|
Lakukan
program medis untuk mengelola/ mencegah komplikasi, heparinprofilaktik untuk
trombosisvena.
|
Tindakan
ini meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan pasien
|
|
Berikan
mobilisasi progresif untuk keterbatasan kondisi pasien ( mobilitas tempat tidu
ke moilitas kursi sampai ke berjalan )
|
Untuk
mempertahankan tonus otot dan mencegah komplikasi imobilitas
|
|
Rujuk
ke ahli terapi fisik untuk pengembangan program mobilitas.
|
Untuk
membantu rehabilitasi defisit muskuloskeletal
|
|
Anjurkan
untuk hadir pada sesi terapi fisik dan dukung aktifitas dibangsal dengan
menggunakan peralatan dan teknik yang sama. Minta perencanaan mobilitas
tertulis dan gunakan sebagai referensi.
|
Semua
anggota tim perwat kesehatan harus memberi penguatan dalam keterampilan
belajar dengan cara yang sama.
|
|
Ajarkan
pasien dan anggota keluarga/ teman tentang latihan ROM , pemindahan, inspeksi
kulit, dan program mobilitas
|
Untuk
membantu mempersiapkan pemulangan
pasien.
|
|
Demonstrasikan
program mobilitas dan catat tanggalnya. Beri kesempatan kepada pasien dan
keluarga atau teman untuk mengulangi demonstrasi program mobilitas dan catat tanggalnya
|
Tindakan
ini myakinkan kontinuitas perawatan dan penggunaan teknik yang tepat.
|
|
Bantu
mengidentifikasi sumber-sumber untuk melakukan program mobilitas, seperti
program rehabilitasi, american heart association, nasional multiple selerosis
society.
|
Program
ini membantu memnberikan pendekatan yang komprehensif terhadap rehabilitasi.
|
DATA
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
Ds:
-
Klien
mengeluh perutnya terasa sakit dan perih
-
Klien
mengatakan tidak nafsu makan
Do:
-
Klien
tampak meringis
-
Skala
nyeri berkisar 5-7
|
Nyeri
|
|
Ds:
-
Klien
mengeluh haus dan tenggorokan kering
-
Klien
mengeluh lemas
Do:
-
Klien
tampak lemah
-
Mukosa
mulut tampak kering
-
Turgor
kulit kurang elastis
-
Volume
untah banyak
|
Muntah
|
Kekurangan volume
cairan
|
Ds:
-
Klien
mengeluh tidak nafsu makan
Do:
-
BB
klien menurun
-
Terjadi
penurunan lingkar lengan atas
-
Klien
terlihat tidak mau konsumsi makanan yang dihidangkan
|
Intake yang
kurang
|
Nutrisi kurang
dari kebutuhan
|
Ds:
-
Klien
mengeluh lemas
Do:
-
Klien
terlihat banyak bedrest
-
Peristaltik
usus menurun
-
Keterbatasan
aktiviitas
-
Klien
tampak mengalami kelemahan otot
|
kelemahan fisik
dan penurunan energi metabolik
|
Gangguan
mobilisasi fisik
|
Diagnosa
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
Nyeri b.d
|
1.
Selidiki
keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 – 10).
Catat faktor – faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
2.
Pertahankan
tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang
3.
Beriakn
pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung),dorong teknik
relaksasi(contoh bimbingan imajinasi,visualisasi);aktivitas hiburan (contoh
TV,radio).
4.
Pertahankaan
lingkungan bebas makanan berbau .
5.
berikan
analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil ,dosis lebih ringan)
6.
Pertahankan
perawatan kulit;khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding
abdomen
7.
Berikan
obat sesuai indikasi:
Analgesik
narkotik,contoh meperidin (demerol).
8.
Sedatip,contoh
diazepam (valium);antis pasmodik,contoh atropin.
9.
Antasida
contoh Mylanta,maalox,amphogel,riopan;
10. Simetidin (tagamet);
ranitidin(zantac ).
11. Tidak memberikan makanan dan
cairan sesuai indikasi.
12. Pertahankan penghisapan
gaster,bila menggunakan .
13. Siapkan untuk intervensi bedah
bila di indikasikan
|
1.
Nyeri
sering menyebar, berat, dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau
perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien dengan
pankreatitis kronis. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan
keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga
keterlibatan ekor pankreas.nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya
pseudokista atau abses.
2.
Menurunkan
laju metabolik dan rangsangan /sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas
pankreas.
3.
Meningkatkan
relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian;dapat
meningkatkan koping .
4.
Rangsangan
sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas,meningkatkan nyeri.
5.
Nyeri
berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang,memerlukan dosis
obat lebih besar . yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat
memperberat depresi pernafasan.
6.
Enzim
pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka
bakar kimiawi
7.
Meperidin
biasanya pada penghilangan nyeri dan lebih disukai dari morfin ,yang dapat
menunjukan efek samping spasme bilier-pankreas.blok faravetebral telah
digunakan untuk meningkatkan kontrol nyeri lama .catatan:pasien yang
mengalami episode pankreatitis berulang atau kronis mungkin sulit untuk
menangani karena mereka menjadi aditip terhadap pemberian narkotik untuk
mengontrol nyeri
8.
Mempunyai
potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme
otot/duktus,sehingga menurunkan kebutuhan metaboloik,sekresi enzim.
9.
Menetralisir
asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden
perdarahan GI atas.
10. Penurunan sekresi HCI
menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya
11. Membatasi/menurunkan
pengeluaran enzim pankreas dan nyeri.
12. Mencegah akumulasi sekresi
enzim ,yang dapat merangsang aktivitas enzim pankreas.
13. Bedah eksprolasi mungkin
diperlukan pada adanya nyeri /komplikasi yang tak hilang pada traktus bilier.
|
|
Kekurangan volume
cairan b.d muntah
|
Setelah dilakukan
|
1.
Cacat
karakteristik muntah dan/drainase.
2.
Awasi
tanda vital ; bandingkan dengan hasil normal pasien/sebelumnya. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring, berdiri
bila mungkin.
3.
Cacat
respons fisiologis individual pasien terhadap perdarahan, misalnya perubahan
mental, kelelahan, gelisah, ansietas, pcat, berkeringan, takipnea,
peningkatan suhu.
4.
Ukur
CVP, bila ada.
5.
Awasi
masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan ukur
kehilangan darah/czirzn melzlui muntah, penghisaapan gaster/lavase dan
defekasi.
6.
Pertahankan
pencatatan akurat subtotalcairan/darah selama terapi penggantian.
7.
Pertahankan
tirah baring : mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirhat tanpa gangguan. Hilangkan
rangsanga berbahaya
8.
Tinggikan
kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
9.
Catat
tanda perdarahan baru setelah berhentinya perdarahan awal
10. Observasi perdarahan sekunder.
Misalnya hidung/gusi, perdarahan terus menerus dari area suntikan, penampilan
ekimosis setelah trauma kecil.
11. Berikan cairan jernih/lembut
bila masukkan di mulai lagi, hindari kafein dan minuman karbonat.
|
1.
Membantu
dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan
menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi
usus. Darah merah cerah mendadak adanya atau perdarahan arterial akut.
Mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan
dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga
sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna
menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.
2.
Rubahan
TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah (misalnya
TD <90mmHg, dan nadi lebih dari 110 diduga 25% penurunan volume atau
kurang lebih 1000ml). Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume
sirkulasi.
3.
Sympthomatologi
dapat berguna dalam mengukur berat/lamanya episode perdarahan. Memburuknya
gejala dapat menunjukan berlanjutnya perdarahan atau tidak adekuatnya
penggantian cairan.
4.
Menunjukkan
volume sirkulasi dan respons jantung terhadap perdarahan dan penggantian
cairan; misalnya nilai CVP antara 5 dan 20cmH2O bisanya
menunjukkan volume adekuat.
5.
Memberikan
pedoman untuk penggantian cairan.
6.
Potensial
kelebihan transfusi cairan, khususnya bila volume tambahan diberikan sebelum
transfui darah.
7.
Aktivitas/muntah
meningkakan tekanan inta-abdominal dan dapat mecetuskan perdarahan lanjut.
8.
Mencegah
refluks gaster dn aspirasi antasida dimana dpata menyebabkan komplikasi paru
serius.
9.
Meningkatkan
pemenuhan/distensi abdominal, mual atau muntah barudan diare baru dapat
menunjukkan perdarahan ulang.
10. Kehilangan/tidak adekuatnya
penggantian paktor pembekuan dapat mencetuskan pembekuan KID.
11. Kafein dan minuman karbonat
merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan
ulang.
|
Nutrisi kurang
dari kebutuhan b.d intake yang kurang
|
1.
Kaji
abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan
mual.
2.
Berikan
perwatan oral.
3.
Bantu
pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi takebutuhan nutrisi dan
pembatasan bila diet dimulai.
4.
Observasi
warna/konsistensi/jumlah feses. Catat konsistensi lembek/bau busuk.
5.
Catat
tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman
visual.
6.
Tes
urine untuk gula aseton.
7.
Pertahankan
status puasa dan penghisapan gaster pad afase akut.
8.
Awasi
glukosa serum.
9.
Berikan
hiperlamentasi dan lipid, bila diindikasikan.
10. Mulai pemasukan oral dengan
cairan bening dan diet lanjut secara perlahan unntuk memberikan diet tinggi
protein, tinggi karbohidrat bila diindikasi.
11. Berikan trigliserida rantai
sedang (contoh MCT, Portagen)
12. Berikan hiperalimintasi dan
lipid ,bila di indikasikan .Berikan obat sesuai indikasi:
a.
Vitamin
contoh A,D,E,K;
b.
Penggantian
enzim contoh pankreatin (viokase),fankrealipase (cotazym)
c.
Antikolinergik
, metanhelin bromida (banthine);
|
1.
Distensi
abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tak danya
bising usus. Kembalienghentian aspirasi gaster.
2.
Menurunkan
rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan
dengan dehidrasi dan bernafas dengan mulut bila NG dipasang.
3.
Kebiasaan
diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Penggunaan stimulus gaster, contoh
kafein, alkohol, sigaret, makanan penghasil gas, atau makan terlalu banyak
dapat mengakibatkan rangsangan berlebihan pada pankreas /berulangnya gejala.
4.
Steatorea
terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5.
Mewaspadakan
terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan
sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).
6.
Deteksi
dini pada penggunaan glukosa tak
adekuat dapat mencegah terjadinya kedoasitosis.
7.
Mencegah
rangsangan dan pengeluaran enzim pankreas (sekretin) bila kimus dan asam HCL
masuk ke duodenum.
8.
Indikator
kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi meskipun tidak selalu
pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis.
9.
Pemberian
IV kalori, lipid, dan asam amino harus diberikan seelum penurunan
nutris/nitrogen memburuk.
10. Pemberian makan oral terlalu
dini pada penyakit berat dapat mengeksaserbasi gejala. Kehilangan fungsi
fankreas/ penurunan produksi insulin memerlukan diet diabetik
11. MCT memberikan kalori/nutrien
tambahan yang tidak memerlukan enzim fankreas untuk pencernaan absorpsi.
12. a. Kebutuhan penggantian
seperti metabolisme lemak terganggu,penurunan absropsi /penyimpanggan vitamin
larut dalam lemak.
b.
Digunakan pada pankreatitis untuk memperbaiki defisiensi untuk meningkatkan
pencernaan dan absropsi nutrien .
c. Diperkirakan menurunkan
sekresi fankreas dan gaster dengan penekanan mekanisme vagal dan penurunan
motilitas.
|
|
Gangguan
mobilisasi fisik b.d kelemahan fisik dan penurunan energi metabolik
|
Komentar
Posting Komentar